Guérison du diabète de type 1 : un espoir très lointain

La guérison du diabète de type 1, un long chemin

Dans une étude, les chercheurs ont testé un nouveau mécanisme pour aller dans ce sens. Chez des souris, ils ont empêché l’action du glucagon sur le foie qui augmente le taux de sucre dans le sang et la libération d'insuline par les cellules bêta qui le diminue. La glycémie est restée normale. Ces nouveaux résultats suggèrent que le diabète de type 1 pourrait être converti en une maladie asymptomatique, en éliminant les actions d'une hormone spécifique. Comme nous l'avons appris de milliers d'études sur le diabète et ses traitements, il existe de nombreux mécanismes et réactions impliquées dans la conversion du glucose en énergie, donc la plus grande prudence doit être prise avec les résultats de cette étude, jusqu'à ce qu'elle puisse être dupliquée dans de nombreux autres essais animaux, et enfin être testé en particulier chez des sujets humains. Le glucagon, empêche l'hypoglycémie chez les personnes saines en libérant le sucre stocké dans le foie et les tissus. Dans cette étude, il a été supprimé chez la souris, l'hormone insuline est devenue sans importance. La tolérance au glucose revenue à la normale. Ces résultats chez la souris montrent que l'insuline devient totalement superflue et son absence ne cause pas le diabète ou toute autre anomalie lorsque les actions de glucagon sont supprimées. Dans une carence en insuline, les taux de glucagon sont anormalement élevés et le foie libère des quantités excessives de glucose dans le sang. Cette action est contrecarrée par l'insuline, qui permet aux cellules de l'organisme d'extraire le sucre de la circulation sanguine. Les souris ont également répondu normalement quand les cellules bêta-productrices d’insuline ont été détruites. La souris n’a pas développé de diabète. Pour les chercheurs "Cela ne signifie pas l'insuline n'a pas d'importance. Il est essentiel pour la croissance et le développement normal du nouveau-né à l'âge adulte. Mais à l'âge adulte, au moins en ce qui concerne le métabolisme du glucose, le rôle de l'insuline serait de contrôler le glucagon. Et si vous n'avez pas de glucagon, alors vous n'avez pas besoin d'insuline. Cependant, il s’agit de souris génétiquement modifiées, de plus le glucose passe dans les cellules grâce à l’insuline, donc s’en passer paraît un peu utopique, mais qui sait ce genre d’étude apportera peut être de nouvelles voies de traitements.

Diabetes, January 2011

Convertir les cellules alpha en cellules bêta, le futur traitement du diabète ?

Des chercheurs suisses viennent de publier une étude très intéressante sur la reprogrammation de cellules dans le champ du diabète. Il s’agit de recherche fondamentale effectuée sur des animaux, en l’occurrence des souris, mais ces recherches portent en elles l’espoir de nouveaux traitements. Dans le pancréas, il existe les cellules bêtas (productrices d’insuline) et les cellules alpha (productrices du glucagon). Dans cette étude les chercheurs ont montré qu’avec une perte quasi-totale et sélective des cellules bêtas induite par une toxine, une régénération de ces cellules bêtas était possible (schéma du diabète de type1). En effet, si l´insuline est donnée à ces animaux, les souris survivent et voient augmenter progressivement, avec le temps, leur masse cellulaire bêta. Le traçage des lignées, afin de marquer les cellules alpha productrices de glucagon avant l´ablation des cellules bêta, a permis de mettre en évidence que des proportions importantes de cellules bêtasses régénérées proviennent des cellules alpha. Même si les cellules alpha dans le diabète de type 1 ne sont pas détruites, le mécanisme autoimmun existe toujours. Ceci révèle donc un degré de plasticité des cellules pancréatiques jusque là inconnu. Une telle conversion des cellules adultes endocrines pourrait sans doute être utilisée comme méthode de production de cellules bêtasse utilisables dans le traitement du diabète, soit en permettant une différenciation in vitro, soit en induisant une régénération, mais il faudra encore plusieurs années de recherches et de nombreux problèmes à résoudre et surtout maîtriser le mécanisme autoimmun.

Nature, 22 avril 2010

Identification d’une cause possible de destruction des cellules Betas

On sait que dans le diabète de type 2, les cellules qui produisent l’insuline finissent par s’épuiser progressivement, mais les mécanismes ne sont pas clairement connus. Une nouvelle étude montre que des niveaux élevés de glucose sanguin endommage un enzyme qui protège ces cellules bêtas. Toutes les cellules sont soumises au stress oxydatif et c’est tout l’intérêt des antioxydants contenus principalement dans les fruits et les légumes. Ce stress oxydatif est particulièrement néfaste pour les cellules bêtas. Un enzyme relativement peu étudié (G6PD) est un régulateur de ce stress oxydatif. Les ilôts contenant les cellules bêtas des souris testées étaient minuscules comparés aux souris normales. Dans la recherche les auteurs ont prouvé que le produit de cet enzyme peut régler la croissance et la mort des cellules bêtas. L'équipe de Joslin a continué pour démontrer que les augmentations des niveaux de glucose sanguin causent une diminution de NAPDH qui finit par tuer les cellules bêtas. « Cette découverte qui identifie un enzyme qui règle l'oxydation et la mort de cellules pancréatiques, nous amène plus que jamais à atteindre la racine du diabète » commente le rédacteur-en-chef de la revue. «Trouver un médicament qui empêchera la mort des cellules bêtas ou stimulera leur développement serait un Saint Graal » précise l’auteur de cette recherche. Ici encore il faudra de nombreuses recherches complémentaires avec les insastifactions connues lorsque l’on passe de la souris à l’homme.

Federation of American Societies for Experimental Biology Journal, December 2009

Ralentissement de l’évolution du diabète de type 1

Le rituximab est déjà employé pour traiter des désordres autoimmuns, il peut également ralentir la destruction des cellules productrices d’insuline chez les personnes avec un diabète de type 1. Comme on le sait, le diabète de type 1 est du à une autodestruction des cellules bêtas productrices d’insuline dans le pancréas. Des chercheurs américains ont constaté que les injections du rituximab ont ralenti la destruction de cellules bêtas pendant au moins une année chez des personnes nouvellement diagnostiqué avec un diabète de type 1. Ces résultats suggèrent nullement que le rituximab doive être employé comme traitement. La destruction des cellules bêtas est liée aux complexes interactions entre les lymphocytes B et T qui les agressent. Les résultats fournissent l'évidence que les lymphocytes B jouent un rôle significatif en diabète de type 1 et que la suppression sélective des lymphocytes B peut décourager la destruction des cellules bêtas. Les recherches antérieures ont montré que les lymphocytes T attaquent et détruisent les cellules productrices d’insuline. Les lymphocytes B, eux ne les attaquent pas directement mais il ne semble pas impossible qu’elles sont un déclencheur. Rituximab attaque et détruit les lymphocytes B et devient ainsi un ralentisseur. Le rituximab ne pourrait jamais être employé pour empêcher le diabète de type 1 car le pancréas est déjà trop endommagé lorsque le diabète est diagnostiqué. Cependant cette découverte permettra d’avancer un peu mieux dans la connaissance et comme ce médicament est déjà sur le marché, maintenir peut être ce qui reste, mais comme il a de nombreux effets secondaires, il faudra peser avantages et inconvénients.

New England Journal of Medicine, 4 décembre 2009

Nouvelle approche de la guérison du diabète par les cellules souches

La particularité de cette étude australienne est d'utiliser des cellules de peau (ligne IPS) des diabétiques de type 1 sans utilisation d'embryons ou de clonage. La technique de la reprogrammation d'une cellule IPS se fait à l'aide de 3 à 4 gènes ajoutés à la cellule via des virus. Les cellules IPS se comportent comme des cellules souches embryonnaires. Il est encore trop tôt pour présumer si les cellules iPS sont une solution préférable aux cellules souches embryonnaires. La maladie n'évoluera pas obligatoirement de la même manière et c'est pourquoi il est important pour les chercheurs d'avoir une gamme d'approches à utiliser dans le développement de nouveaux traitements pour des maladies telles que le diabète.

Stem Cell Research, Oct. 2010

Un espoir avec les nanoparticules

Les nanoparticules sont, comme le nom l’indique, de très petites particules composées de quelques atomes. Traiter des souris avec un diabète de type 1 est le résultat encourageant de cette étude. Elle fournit d’importants résultats pour comprendre la possibilité d’arrêt de l'attaque autoimmune qui entraîne le diabète de type 1. Cette recherche a été menée à l'université de Calgary. Le diabète de type 1 se déclare lorsque certains globules blancs (appelés cellules T) attaquent et détruisent les cellules béta du pancréas productrices d’insuline. Ce vaccin à base de nanoparticules contrecarre l'attaque immunisée sans supprimer le système immunitaire en général. Les cellules bétas pourraient à nouveau se développer et ainsi guérir le diabète de type 1. Mais comme toujours dans ce genre d’étude la réponse n’est pas pour demain, et il faudra confirmer cette voie qui pourrait d’ailleurs concerner d’autres maladies autoimmunes.

Journal Immunity April 8, 2010, University of Calgary

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